Conform unui nou studiu, cercetatorii au descoperit ca mutatia unei singure gene rupe comunicarea in interiorul organismului, astfel ca senzatia de saturatie nu mai ajunge la nivelul creierului indiferent cat de mult am manca, lucru ce duce la obezitate.
Cercetatorii de la Georgetown University Medical Center spera ca descoperirea lor ii va ajuta sa gaseasca un tratament pentru obezitate, boala cu care se confrunta tot mai multe persoane. Savantii au facut o serie de experimente pe sobolanii care prezentau mutatii ale genei BDNF si au aflat ca aceasta afecta comunicarea dintre creier si sistemul digestiv. Ca urmare a acestei “defectiuni”, sobolanii nu se puteau opri din mancat.
Se pare ca aceeasi gena se gaseste si in corpul uman. Cercetatorii spera ca aceasta descoperire le va fi utila pentru a combate obezitatea. Rolul genei sanatoase este acela de a transmite creierului semnalul necesar pentru suprimarea apetitului. La om, acesti hormoni, care sunt eliberati in organism dupa ce mananca, au rolul de a-l face sa se simta satul. In cazul in care semnalele nu reusesc sa ajunga in locurile corecte in hipotalamus, zona din creier care semnaleaza satietatea continua sa dea senzatia de foame.
In urma cercetarilor efectuate, oamenii de stiinta au remarcat prezenta a doua variante a acestei gene, una mai scurta si una mai lunga. Drept urmare, varianta „lunga” reuseste sa transmita creierului mesajul ca suntem plini si nu ar mai trebui sa mancam, in schimb ce varianta „scurta” nu poate transmite mesajul in locul potrivit.
“Aceasta descoperire ar putea deschide noi strategii pentru a ajuta organismul sa-si controleze apetitul”, a declarat Baoji Xu, cercetator si profesor de farmacologie si fiziologie la Universitatea Georgetown.
Profesorul a investigat mult timp gena BDNF si a descoperit ca aceasta gena produce un factor de crestere a apetitului, care controleaza comunicarea dintre neuroni. Alti cercetatori au inceput sa analizeze gena BDNF la om si pe o scara larga a genomului, studii la nivel de asociere au aratat ca toate variantele acestei gene, de fapt, sunt legate de obezitate.
Datele colectate de profesorul Xu au aratat ca atat leptina, cat si insulina stimuleaza sinteza genei in dendritele neuronale, in scopul de a muta mesajul lor chimic de la un neuron la altul prin intermediul sinapselor.
“Daca este o problema cu gena BDNF, neuronii nu pot comunica eficient unii cu altii, iar semnalele trimise de leptina si insulina se pierd. Prin urmare, apetitul nu este modificat”, sustine in continuare dr. Xu. Acum ca oamenii de stiinta stiu ca BDNF reglementeaza circulatia semnalelor de leptina si insulina prin neuronii creierului, intrebarea este daca exista o linie de transmisie defecta ce poate fi reparata. Cercetatorii vor studia modalitatile in care aceste “intreruperi de mesaj” pot fi modificate, pentru prevenirea si tratarea cu succes a obezitatii.
“O abordare mai buna a acestei probleme ar putea ajuta la gasirea unui medicament care sa poate stimula expresia BDNF in hipotalamus”, a adaugat profesorul Xu. Constatarea a fost publicata pe site-ul Nature Medicine.
Text: Andreea Popescu